寄生虫感染与变态反应
若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。因免疫应答过强而导致组织损伤(免疫病理变化)，即称为变态反应(allergy)，或超敏反应(hypersensitivity reaction)。1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即I型——速发型(immediat type)，Ⅱ型——细胞毒型(cytotoxic type)，Ⅲ型——免疫复合物型(immune complex type)，以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型(delayed type)或细胞介导型(cell mediated type)，由细胞因子所介导。 17.1 变态反应分型 17.1.1 速发型(Ⅰ型变态反应) 17.1.2 细胞毒型(Ⅱ型变态反应) 抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。 (1)抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位(MAC)，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。 (2)炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgG Fc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。 (3)免疫调理作用：与靶细胞表面抗原结合的IgG抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合，以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。 17.1.3 免疫复合物型(Ⅲ型变态反应) 在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病(图17—3)。 免疫复合物沉积的影响因素有如下几个： (1)循环免疫复合物的大小：这是一个主要因素，一般来讲分子量为约1000kD沉降系数为8．5—19S的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。
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