休克时血液流变学的主要变化
红细胞聚集加强，是休克时细胞流变学的重要改变之一。轻者4、5个红细胞聚集在一起，重者20～30个红细胞聚集成长链或团块。引起红细胞聚集的原因是：①血流速度变慢，切变率（shear rate）降低：正常时由于血流速度快和切变率高。可防止红细胞的聚集，并可促使聚集的红细胞解聚。休克时随着血压下降，血液流速减慢和切变率降低，红细胞就易于聚集。②红细胞表面电荷减少：正常红细胞表面因含有唾液酸的羧基，故都带有负电荷。红细胞之间的这种同电荷的排斥力可阻止红细胞互相靠拢和聚集。休克时，尤其是内毒素性休克时，红细胞表面负电荷减少，可能是由于血浆中带正电荷的蛋白质增多，被红细胞吸附所致，从而使红细胞彼此靠拢发生聚集。③血细胞比容增加：已如前述，休克时由于血浆外渗，血液浓缩，故血细胞比容增加，这就可以促进红细胞聚集。④纤维蛋白原浓度增高；纤维蛋白原覆盖于红细胞表面，在红细胞之间可形成有相互聚集作用的“桥力”。休克时由于纤维蛋白原浓度增高，致使“桥力”增大乃至超过负电荷的排斥力。因而就可导致红细胞的聚集。红细胞聚集轻则增加血液粘度和血流阻力，重则可引起红细胞淤滞并阻塞微循环，甚至形成微血栓。 （二）白细胞粘着和嵌塞 正常微循环的血流是红细胞位于中央的轴流，血浆构成边流，虽然也可见到少量白细胞附壁滚动，但不发生附壁粘着现象。休克时可见白细胞附着于小静脉壁，致使血流阻力增高和静脉回流障碍。发生白细胞附壁的原因可能与白细胞和管壁之间吸引力增大，休克时血流变慢和切应力（shear stress）下降等因素有关。休克时，还可见到白细胞嵌塞于血管内皮细胞核的隆起处或毛细血管分支处，这可增加血流阻力和加重微循环障碍，而且嵌塞的白细胞还可释放自由基和溶酶体酶类物质，从而破坏生物膜和引起坏死。休克时白细胞发生嵌塞的原因是：①白细胞的变形能力降低，故不易通过毛细血管而发生嵌塞；②休克时血压下降，脉�13